心脏骤停后脑损伤（post-cardiac arrest brain injury, PCABI）是影响患者复苏后死亡和神经功能不良的重要因素，其病理过程具有明显时间依赖性、异质性和多机制交织的特征，单一机制干预往往难以获得良好疗效。新近免疫代谢研究表明小胶质细胞代谢重编程贯穿急性脑损伤后炎症启动、放大、消退与修复全过程。其中琥珀酸-衣康酸代谢轴（succinate-itaconate metabolic axis, SIMA）作为连接三羧酸循环、氧化应激与先天免疫反应的重要枢纽，可能是调控心脏骤停后脑损伤神经炎症演变的重要机制之一。目前研究提示再灌注早期琥珀酸异常积聚可通过稳定缺氧诱导因子-1α（hypoxia-inducible factor-1α, HIF-1α）、促进线粒体活性氧（reactive oxygen species，ROS）生成及放大炎症小体信号，推动小胶质细胞向促炎代谢表型转变；随后免疫应答基因1/顺乌头酸脱羧酶1（immune-responsive gene 1/aconitate decarboxylase 1, Irg1/ACOD1）介导的衣康酸生成增加，可通过抑制琥珀酸脱氢酶（succinate dehydrogenase, SDH）、激活核因子E2相关因子2（nuclear factor erythroid 2-related factor 2, Nrf2）相关抗氧化通路并限制过度炎症反应，促进炎症消退与组织修复。上述过程失衡可导致小胶质细胞促炎激活持续、血脑屏障损伤加重及神经血管单元（neurovascular unit, NVU）稳态失衡。当前直接针对心脏骤停后脑损伤的证据仍相对有限，相关研究多来源于脑缺血再灌注、创伤性脑损伤等急性脑损伤研究。靶向小胶质细胞琥珀酸-衣康酸轴，可望为心脏骤停后脑损伤的分时段精准脑保护提供新的研究思路与干预靶点。

吕宜霖,陆兆丰. 心脏骤停后脑损伤小胶质细胞琥珀酸- 衣康酸轴研究进展[J]. 中华急诊医学杂志, 2026,35(7): 1010-1013.
DOI号:10.3760/cma.j.cn114656-20260123-00074