急性呼吸窘迫综合征（acute respiratory distress syndrome,ARDS）是一种高病死率的急性肺损伤，其后期常并发肺纤维化（pulmonary fibrosis,PF），导致肺功能不可逆性损害。PF是ARDS预后不良的关键因素，但目前缺乏有效的干预靶点。TRAF6-TAK1-p38信号通路作为连接炎症与纤维化的核心信号轴，近年来被证实参与肺泡上皮细胞损伤、成纤维细胞活化及细胞外基质沉积等病理环节。本文综述了该通路的分子组成与激活机制，分析了TRAF6-TAK1-p38信号通路在ARDS后PF中的调控作用，并探讨了靶向该通路的潜在治疗策略，旨在为ARDS后PF的相关研究提供参考。

谢婷,朱京,吕传柱. TGF-β1/Smad3 非经典通路（TRAF6-TAK1-p38）在 ARDS 肺纤维化阶段的“促炎-促纤”作用[J]. 中华急诊医学杂志, 2026,35(7): 883-888.
DOI号:10.3760/cma.j.cn114656-20260105-00005